ΙΟΣ ΤΟΥ ΑΠΛΟΥ ΕΡΠΗ

Ο ιός του απλού έρπη 1 και ο ιός του απλού έρπη 2 (HSV 1, 2) είναι ανθρώπινοι, παθογόνοι DNA ιοί.

Οι ιοί του έρπητα είναι παγκοσμίως διαδεδομένοι. Κατά την 2η δεκαετία της ζωής η επιμόλυνση, στις βιομηχανικές χώρες, ανέρχεται σε 50% και στους ενήλικες φτάνει στο ποσοστό των 90% για τον ιό του απλού έρπητα 1 (επιχείλιος) και 10-15% για τον ιό του απλού έρπητα 2 (γεννητικών οργάνων).

Η πρώτη λοίμωξη εμφανίζεται με την επαφή με την σίελο ή με τις εκκρίσεις του ουροποιητικού και του γεννητικού συστήματος μολυσμένων ατόμων, δια μέσου του πλακούντα ή είναι ιατρογενής (μεταγγίσεις, μεταμοσχεύσεις). Μετά την πρώτη λοίμωξη ο ιός παραμένει επί βίου στα εντοπισμένα γάγγλια (λανθάνουσα λοίμωξη). Κάτω από συγκεκριμένες συνθήκες είναι πιθανόν να υπάρξουν επαναδραστηριοποιήσεις του ιού. Η μετάδοση μιας γεννητικής λοίμωξης του έρπη κατά τον τοκετό μπορεί να έχει υποκλινική πορεία, αλλά οδηγεί συνήθως σε εντοπισμένες ή διάσπαρτες παθήσεις που παρομοιάζονται με σήψη. Μετά την πρώτη λοίμωξη επιμένουν οι ιοί σε ορισμένα κύτταρα του σώματος (λανθάνουσα κατάσταση), μέχρι να εμφανιστεί μια επαναδραστηριοποίηση με λυτικό κύκλο. Σε άτομα με σχετική ανοσία η επαναδραστηριοποίηση του ιού εμφανίζει άτυπα ή ήπια κλινικά συμπτώματα, ενώ σε ασθενείς με εξασθενισμένη ανοσολογική άμυνα  παρουσιάζονται συχνά σοβαρές επιπλοκές.

Ο χρόνος επώασης είναι 2 έως 12 ημέρες. Ο κίνδυνος για μόλυνση υφίσταται όσο υπάρχουν τα εξανθήματα στο δέρμα, στους βλεννογόνους (περίπου 3 εβδομάδες) ή οι ενδογενείς υποτροπές. Οι πρώτες λοιμώξεις με HSV 1 παρουσιάζουν κατά 90% άτυπη πορεία, ενώ σε 10% των περιστατικών εμφανίζονται οι χαρακτηριστικές φυσαλίδες του έρπητα στα χείλη, το στόμα, στον κερατοειδή ή στον επιπεφυκότα του οφθαλμού. Αυτά τα εξανθήματα φλύκταινας μπορούν να εξαπλωθούν επικίνδυνα στο εκζεματικό δέρμα. Άλλες επιπλοκές είναι η εγκεφαλίτιδα (θνησιμότητα έως 70 %) ή η μηνιγγοεγκεφαλίτιδα. Στην πρωτοπαθή λοίμωξη με τον ιό του απλού έρπη 2 οι ασθενείς σε ποσοστό 12% φέρουν συμπτώματα, όπως αυθόρμητη αποβολή, αιδοιοκολπίτιδα ή εξανθήματα στο πέος και το όσχεο.

Παρόλο που οι περισσότερες λοιμώξεις με το ιό του έρπη των γεννητικών οργάνων προκαλείται από τον ιό του απλού έρπη 2, μπορεί το 20% των περιπτώσεων να προκληθεί και από τον ιό του απλού έρπη 1. Τα συμπτώματα της πρωτοπαθούς λοίμωξης δεν διαφέρουν, όμως το ποσοστό επαναδραστηριοποίησης είναι στον ιό του απλού έρπη 1 μικρότερο. Ο ιός του απλού έρπη 2 στα γεννητικά όργανα επανεμφανίζεται τέσσερις φορές συχνότερα και φέρει έντονα συμπτώματα, ενώ η επαναδραστηριοποίηση του ιού του απλού έρπη 1 γεννητικών οργάνων έχει κατά κανόνα υποκλινική πορεία. Επομένως ενδείκνυται η αγωγή έναντι του ιού του απλού έρπη 2 γεννητικών οργάνων με σκευάσματα κατά των ιών, όπως Acyclovir, Valaciclovar και Famiciclovar.

Στην περίπτωση υποτροπιαζουσών λοιμώξεων ενδείκνυται η θεραπευτική αγωγή και για τους δύο ερωτικούς συντρόφους, άσχετα από το γεγονός ότι ο ένας από τους δύο δεν εμφανίζει συμπτώματα της ασθένειας.  

ΕΛΙΚΟΒΑΚΤΗΡΙΔΙΟ ΤΟΥ ΠΥΛΩΡΟΥ

Το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού είναι ένα αρνητικά κατά Gram, σπειροειδές βακτηρίδιο. Για την μικροβιολογική του ανίχνευση χρησιμοποιούνται η δοκιμασία ουρεάσης, καταλάσης και οξειδάσης, καθώς και η απουσία της υδρόλυσης της ιππουρικάσης και η απουσία της αναγωγής νατρικού άλατος.

Το ελικοβακτηρίδιο πυλωρού είναι ένα πολύ εξειδικευμένο βακτηρίδιο όσον αφορά τον ξενιστή του. Άλλα είδη ελικοβακτηριδίου υπάρχουν σε διάφορα θηλαστικά, όπως σε γάτες, σκύλους, χοίρους και ποντίκια.

Οι φαινομενικές διαφορές μεταξύ των ειδών του ελικοβακτηριδίου πυλωρού αφορούν αποκλειστικά την έκκριση ή μη έκκριση μίας κενοτοπιώδης κυτοτοξίνης (vacuolating Cytotoxin, VacA) και μιας δεύτερης τοξίνης, η οποία κωδικοποιείται ως CagA (Cytotoxin-Associated Gene, CagA). Λόγω αυτών των διαφορών διακρίνουμε τις λοιμογόνες (τύπος Ι) και μη λοιμογόνες (τύπος ΙΙ) κατηγορίες του ελικοβακτηριδίου. Οι ασθενείς με έλκος δωδεκαδακτύλου προσβάλλονται πολύ συχνότερα από τον τύπο Ι του ελικοβακτηριδίου που παράγει VacA και CagA.

Επιπλέον, υπάρχουν μελέτες, οι οποίες δεν θεωρούν πιθανή την σχέση μεταξύ μιας λοίμωξης με ελικοβακτηρίδιο, με τα είδη που παράγουν VacA και CagA και της κλινικής εικόνας ενός καρκινώματος του στομάχου.

Η μετάδοση του ελικοβακτηριδίου πυλωρού στον άνθρωπο δεν έχει ακόμη αποσαφηνιστεί. Η βιβλιογραφία αναφέρει μετάδοση από του στόματος και μεταξύ στόματος και κοπράνων.

Βασικά ξεχωρίζουμε σε μία λοίμωξη με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, την οξεία και την χρόνια μορφή της νόσου. Το 80-90% όλων των περιστατικών γαστρίτιδας έχουν ως αιτία την λοίμωξη με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

Στις παθήσεις που σχετίζονται με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, δηλαδή αυτές οι οποίες ξεκινούν από μία γαστρίτιδα λόγω λοίμωξης με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, ανήκουν μεταξύ άλλων το 95% του έλκους του δωδεκαδάκτυλου και το 90% του έλκους στομάχου, καθώς και 60-70% του λεμφώματος ΜΑLT (Mucosa Associated Lymphatic Tissue). Σε χρόνιες λοιμώξεις με το ελικοβακτηρίδιο πυλωρού αυξάνεται η πιθανότητα προσβολής από το λέμφωμα MALT κατά έξι φορές.

Στην διαγνωστική ξεχωρίζουμε μεταξύ επεμβατικών και μη επεμβατικών μεθόδων εντοπισμού. Στις επεμβατικές μεθόδους ανήκει η ιστολογική εξέταση και η ταχεία δοκιμασία ουρεάσης (π.χ. δοκιμασία CLO), η μικροβιολογική διαδικασία, όπως η καλλιέργεια ή η μοριακή-βιολογική μέθοδος (PCR). Η δοκιμασία εισπνοής C και η ορολογική εξέταση ανήκουν στις μη επεμβατικές μεθόδους.

Το 1997 καθορίστηκαν στην σύσκεψη “Konsens του Μάαστριχ» ευρωπαϊκές συστάσεις της Ευρωπαϊκής Ομάδας Μελέτης Ελικοβακτηριδίου πυλωρού (EHPSG) όσον αφορά τον χειρισμό λοιμώξεων με το ελικοβακτηρίδιο πυλωρού. Μία θεραπεία εκρίζωσης (θεραπεία Tripel) συστάθηκε για όλους τους ασθενείς θετικούς προς το ελικοβακτηρίδιο πυλωρού που εμφάνιζαν έλκος στομάχου. Το πιο συνηθισμένο θεραπευτικό σχήμα είναι αναστολέας της αντλίας πρωτονίων σε συνδυασμό με αμοξυκιλλίνη και κλαρυθρομυκίνη για 8-14 μέρες. Το αποτέλεσμα της θεραπείας ελέγχεται στους δύο μήνες. Είναι σημαντικό και θα πρέπει να εξετάζονται όλα τα άτομα που υποφέρουν από δυσπεψία, ακόμη και χωρίς σημαντικά συμπτώματα και είναι κάτω των 45 ετών, με μία από τις μη επεμβατικές μεθόδους, όπως π.χ. ορολογικά (ανίχνευση αντισωμάτων IgG και IgA). Πρέπει να σημειωθεί ότι η παρουσία, στον ορό του ασθενούς, αντισωμάτων IgA έναντι του βακτηρίου υποδηλώνει ενεργεί γαστρίτιδα. Στην περίπτωση θετικού αποτελέσματος θα πρέπει να χορηγείται και σε αυτά τα άτομα θεραπευτική αγωγή. Ο εντοπισμός των αντισωμάτων IgM δεν έχει κλινική σημασία και δεν συνίσταται στην περίπτωση των ορολογικών δοκιμασιών για το Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

Η μέτρηση των αντισωμάτων στον ορού, μπορεί να γίνει μετά από την εφαρμογή μίας ριζικής θεραπείας προκειμένου να ελεγχθεί το αποτέλεσμα. Θα πρέπει όμως να ληφθεί υπόψη, ότι απαιτείται η μεσολάβηση χρονικού διαστήματος 6 μηνών μεταξύ της εξόντωσης και του ορολογικού ελέγχου, για να ανιχνευτούν σημαντικές διακυμάνσεις του τίτλου. Μετά από μια επιτυχημένη αντιμετώπιση περιμένουμε ορολογικά την μείωση των αντισωμάτων IgG και την μη ανίχνευση ή οριακές τιμές στα αντισώματα IgA και κλινικά την εξάλειψη των συμπτωμάτων. Το ποσο­στό επιτυχούς εκρίζωσης με το παραπάνω θεραπευτικό σχήμα είναι 85% περίπου. Σε περίπτωση αποτυχίας του πρώτου θεραπευτικού σχήματος συνήθως δοκι­μάζεται άλλος συνδυασμός αντιβιοτικών, πάντοτε από τον ειδικό γιατρό (γαστρεντερολόγο).

 

ΟΡΓΑΝΟΕΙΔΙΚΑ ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΚΑΙ Η ΣΥΣΧΕΤΙΣΗ ΤΟΥΣ ΜΕ ΑΣΘΕΝΕΙΕΣ

 

ΥΠΕΥΘΥΝΑ ΑΝΤΙΓΟΝΑ

ΑΣΘΕΝΕΙΑ

κυτόχρωμα P450 IID6

αυτοάνοση ηπατίτιδα, αρθραλγία, σπειραματονεφρίτιδα, χρόνιες εντερικές φλεγμονές, vitiligo

λείες μυικές ίνες

αυτοάνοση χρόνια ενεργή ηπατίτιδα

διαλυτό ηπατικό αντιγόνο, ηπατικό-παγκρεατικό αντιγόνο (SLA/LP)

αυτοάνοση ηπατίτιδα

ειδική ηπατική πρωτεΐνη (LSP), ηπατική κυτταρική μεμβράνη (LMA)

αυτοάνοση ηπατίτιδα

H+/K+ – ATPase

χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, κακοήθης αναιμία, funicularmyelosis, διάφορες αυτοάνοσες ενδοκρινοπάθειες

τρανσγλουταμινάση

gluten-sensitive enteropathy,

M. Duhring’s dermatitis

Gliadin

gluten-sensitive enteropathy,

M. Duhring’s dermatitis

Keratin, filaggrin

ρευματοειδή αρθρίτιδα

ακτίνη

αυτοάνοση ηπατίτιδα

myeloperoxidase (MPO), elastase, cathepsin G, lysozyme, lactoferrin, β-glucuronidase

αγγειΐτιδα, M.Wegener, arteritis, Churg-Strauss syndrome, ελκώδης κολίτιδα, πρωτοπαθής σκληρωτική χολαγγειίτιδα, Crohn’s disease

proteinase 3, BPI(CAP57)

Wegener’s granulomatosis

νησιδιακά κύτταρα παγκρέατος

σακχαρώδης διαβήτης

αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος

σακχαρώδης διαβήτης, stiff

man syndrome

collagen

collagenosis, arthritis

δεσμόσωμα, βασική μεμβράνη επιδερμίδας, λαμινίνη

δερματοπάθειες

glomerular basement membrane (GBM)

ασθένειες των νεφρών

θυρεοειδική υπεροξειδάση (ΤΡΟ)

θυρεοειδίτιδα

καρδιολιπίνη, φωσφατιδυλοσερίνη, β-2-γλυκοπρωτεΐνη 1.

φωσφολιπιδικό σύνδρομο

Yo, Hu, Ri, myelin, myelin-associated glycoprotein (MAG)

ασθένειες νευρικού συστήματος

 

 

ΑΥΤΟΑΝΤΙΣΩΜΑΤΑ ΚΑΙ ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ

Αυτοαντισώματα έναντι dsDNA και ssDNA

Τα αντισώματα έναντι της διπλής έλικας του DNA αναγνωρίζουν επίτοπους πάνω στον δεσοξυριβοφωσφορικό σκελετό, ενώ τα αυτοαντισώματα έναντι του μονόκλωνου DNA αναγνωρίζουν τις αζωτούχες βάσεις.

Ασθένειες: συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (70% – 95 %).

               Επιπλέον για το ssDNA: φαρμακευτικό ερυθηματώδη λύκο (60%), μικτή κολλαγόνωση (20-50%), πολυμυοσίτιδα /δερματομυοσίτιδα (40-50 %), προοδευτική συστηματική σκλήρυνση (14%), σύνδρομο Sjogren (13%), ρευματοειδή αρθρίτιδα (8%).

Αυτοαντισώματα έναντι ιστονών

Πρωτεΐνες των νουκλεοσωμάτων που συμμετέχουν στο πακετάρισμα του DNA με μοριακά βάρη από 11,2 έως 21,5 kDa.

Ασθένειες: φαρμακευτικό ερυθηματώδη λύκο (95 %), επίσης στο 30-70% των ασθενών με μη φαρμακευτικό λύκο και στο 15-50% των ασθενών με ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Αυτοαντισώματα έναντι U-nRNP και Sm

Ανήκουν στις μικρές πυρηνικές ριβονουκλεοπρωτεΐνες (snRNP) που περιέχουν μικρού μοριακού βάρους RNA πλούσιου σε ουριδίνη και μια ποικιλία πρωτεϊνών (9-70 kDa). Τα U-n-RNP περιέχουν ένα πυρήνα έξι πρωτεϊνών B, B΄, D, E, F, G, που αποτελούν το σύμπλεγμα Sm. Επιπλέον, υπάρχουν οι πρωτεΐνες 70 kDa, A, C για το U1-nRNP και οι πρωτεΐνες Α΄, Β΄΄ για το U2-nRNP.

Ασθένειες: το U1-nRNP στη μικτή κολλαγόνωση (MCTD, Sharpsyndrome) στο 95-100% των ασθενών και το Sm στο συστηματικό ερυθηματώδη λύκο στο 20-40% των ασθενών.

Αυτοαντισώματα έναντι SS-A (Ro)

ToSS-A αντιγόνο είναι μια μικρή ριβονουκλεοπρωτεΐνη που αποτελείται από ένα μόριο RNA (Y1-, Y2-, Y3-, Y4 ή Y5) και δύο διαφορετικές πρωτεΐνες, 52 kDa και 60 kDa, που αποτελούν τον αντιγονικό στόχο των αυτοαντισωμάτων. Το SS-A παίζει ρόλο στην επεξεργασία του mRNA προς ένα ενεργά μεταφραζόμενο μόριο. Η κύρια εντόπισή του είναι στον πυρήνα, αλλά μπορεί να βρεθεί και στο κυτταρόπλασμα.

Ασθένειες: σύνδρομο Sjogren στο 40-95 %  των περιπτώσεων, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος στο 20-60%, πρωτοπαθή χολική κίρρωση στο 20 % και σπάνια στην χρόνια ενεργή ηπατίτιδα. Επίσης είναι θετικά στον νεανικό ερυθηματώδη λύκο.

Αυτοαντισώματα έναντι SS-B (La)

Το SS-B είναι μια γλυκοπρωτεΐνη με μοριακό βάρος 48 kDa, που εντοπίζεται κυρίως στο πυρήνα, ενώ ένα μικρό ποσοστό μπορεί να βρεθεί και στο κυτταρόπλασμα. Στον πυρήνα δρα ως βοηθητική πρωτεΐνη της RNA πολυμεράσης ΙΙΙ.

Ασθένειες: σε αναλογία 29:1 ανιχνεύεται στις γυναίκες στις περιπτώσεις του συνδρόμου Sjogren στο 40-95% των ασθενών και του ερυθηματώδη λύκου στο 10-20% των περιπτώσεων.

Αυτοαντισώματα έναντι του U3-nRNP/ fibrillarin

Η φιμπριλλαρίνη είναι μια βασική πρωτεΐνη του πυρηνίσκου με μοριακό βάρος 34 kDa. Είναι μία από τις έξι πρωτεΐνες του συμπλέγματος U3-nRNP, που εμπλέκεται στην μετατροπή του pre-rRNA σε  rRNA.  

Ασθένειες: στις περιπτώσεις προοδευτικής συστηματικής σκλήρυνσης (σκληρόδερμα) σε ποσοστό 5-10%.

Αυτοαντισώματα έναντι της RNA-πολυμεράσης Ι

Η RNA πολυμεράση Ι είναι ένα ενζυμικό σύμπλεγμα του πυρηνίσκου που αποτελείται από 13 υπομονάδες με μοριακά βάση 12.5 έως 210 kDa.

Ασθένειες: προοδευτική συστηματική σκλήρυνση (σκληρόδερμα) στο 4% των περιπτώσεων.

Αυτοαντισώματα έναντι PM-Scl (PM-1)

Πρόκειται για πρωτεϊνικό σύμπλεγμα που αποτελείται από 16 πολυπεπτίδια. Εντοπίζεται στο πυρηνίσκο και η λειτουργία του δεν είναι ξεκάθαρη. Στο westernblot εντοπίζονται δύο πρωτεΐνες με μοριακά βάρη 80 και 100 kDa.

Ασθένειες: εντοπίζονται σε ασθενείς με σύνδρομο επικάλυψης (overlap), που είναι συνδυασμός συμπτωμάτων πολυμυοσίτιδας, δερματομυοσίτιδας και σκληροδέρματος.

Αυτοαντισώματα έναντι κεντρομεριδίου (κινητοχώρου)

Ο αντιγονικός στόχος είναι τρεις διαφορετικές πρωτεΐνες του κινητοχώρου: η κεντρομεριδιακή πρωτεΐνη Α ( μοριακό βάρος 17 kDa), η κεντρομεριδιακή πρωτεΐνη Β (μοριακό βάρος 80 kDa) και η κεντρομεριδιακή πρωτεΐνη C (μοριακό βάρος 140 kDa). Ο κύριος αντιγονικός στόχος είναι η πρωτεΐνη Β.

Ασθένειες: στο 80-95 % των περιπτώσεων με αρχική φάση προοδευτικής συστηματικής σκλήρυνσης, που περιλαμβάνει κυρίως το σύνδρομο CREST (ασβέστωση, φαινόμενο Raynaud, οισοφαγική προσβολή, σκληροδακτυλία και τελαγγειεκτασία).

Αυτοαντισώματα έναντι του Scl-70

 Τα αυτοαντισώματα αναγνωρίζουν το ένζυμο DNA-τοποϊσομεράση Ι, με μοριακό βάρος 100 kDa.

Ασθένειες: διεισδυτική μορφή της συστηματικής σκλήρυνσης στο 25-70% των ασθενών.

Αυτοαντισώματα έναντι κυκλίνης Ι (PCNA)

Η κυκλίνη είναι μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στον κυτταρικό κύκλο. Τα επίπεδά της αυξάνονται στην G1 φάση και πέφτουν στην G2 φάση και τη φάση της μίτωσης, όπου η κυκλίνη φωσφορυλιώνεται σε κυκλίνη ΙΙ. Ο ρόλος της είναι βοηθητικός για την λειτουργία της DNA-πολυμεράσης δ.

Ασθένειες: στο 3% των ασθενών με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.

Άλλα αυτοαντισώματα έναντι του πυρήνα των Hep-2 κυττάρων

RNA: είναι θετικό στο 50 % των ασθενών με ερυθηματώδη λύκο, δίνει διασταυρούμενες αντιδράσεις με το ssDNA.

4-6-s-RNA: δίνει ομοιογενή φθορισμό στον πυρηνίσκο και σχετίζεται με την προοδευτική συστηματική σκλήρυνση.

7-2-RNP(To): πρόκειται για ριβονουκλεοπρωτεΐνη που αποτελείται από το 7-2-RNA και τουλάχιστον επτά διαφορετικές πρωτεΐνες. Η μία από αυτές, με μοριακό βάρος 40 kDa είναι ο αντιγονικός στόχος. Δίνει ομοιογενή φθορισμό στον πυρηνίσκο και σχετίζεται με την προοδευτική συστηματική σκλήρυνση.

NOR-90: αφορά μια πρωτεΐνη 90 kDa που σχετίζεται με την περιοχή οργάνωσης του πυρηνίσκου. Τα κύτταρα στην μετάφαση παρουσιάζουν ένα ή περισσότερα μικρά κοκκία. Συνήθως είναι θετικά σε ασθενείς με προοδευτική συστηματική σκλήρυνση.

Sp100: ο αντιγονικός στόχος είναι μια πρωτεΐνη με μοριακό βάρος 100 kDa. Ο χαρακτηριστικός τύπος ανοσοφθορισμού είναι ο κοκκιώδης (nucleardots), κατά τον οποίο 5 έως 12 κοκκία με διαφορετικό μέγεθος απλώνονται σε ολόκληρο τον πυρήνα και παρατηρούνται στα μεσοφασικά κύτταρα. Κυρίως είναι θετικά σε ασθενείς με πρωτοπαθής χολική κίρρωση και παρουσιάζονται ταυτόχρονα θετικά με αντιμιτοχονδριακά αντισώματα. Μερικές φορές παρουσιάζονται θετικά σε ασθενείς με σκληρόδερμα, με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και με σύνδρομο επικάλυψης. 

RANA (RheumatoidArthritisNuclearAntigen): πρόκειται για μια πρωτεΐνη με μοριακό βάρος 80 kDa που την συναντάμε σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η συσχέτιση σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα φτάνει το 90 %, αλλά σε μερικές περιπτώσεις είναι θετικά και σε ασθενείς που έχουν μολυνθεί με EBV. Το RANA εκφράζεται σε κύτταρα που μολύνονται με τον EBV και δεν ταυτοποιούνται σε HEp-2 κύτταρα.

Ku: ο αντιγονικός στόχος είναι δύο πρωτεΐνες με μοριακά βάρη 66 και 86 kDa, που βρίσκονται ως διμερή στον πυρήνα και συνδέονται στα ελεύθερα άκρα του DNA. Αυτά τα αντισώματα είναι θετικά σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και πολυμυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα.

Mi-1,Mi-2: η Mi-1 είναι μια πρωτεΐνη με μοριακό βάρος 75 kDa (έχει αναφερθεί και ως 150 kDa), που σχετίζεται με την ανοσοσφαιρίνη G. Η Μi-2 παρουσιάζεται ως σύμπλεγμα  πέντε πρωτεϊνών με μοριακά βάρη 30-220 kDa. Οι ιδιότητες και λειτουργίες των πρωτεϊνών αυτών είναι άγνωστες. Αντισώματα έναντι των Mi-1, Mi-2 παρουσιάζονται στο 5-10% των ασθενών με δερματομυοσίτιδα.

Lamins: είναι πρωτεΐνες που σχετίζονται με τα ενδιάμεσα ινίδια και καλύπτουν τη εσωτερική πλευρά της εσωτερικής πυρηνικής μεμβράνης. Τα μοριακά τους βάρη είναι 60, 68 και 74 kDa. Είναι θετικά σε ασθενείς με σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, κολλαγόνωση, πρωτοπαθή χολική κίρρωση, χρόνια ενεργή αυτοάνοση ηπατίτιδα.

Αυτοαντισώματα έναντι των συστατικών του κυτταροπλάσματος

Μιτοχόνδρια: Τέσσερις τύποι αντιμιτοχονδριακών αντισωμάτων μπορούν να ανιχνευτούν σε υπόστρωμα HEp-2 κυττάρων: εναντίον των αντιγόνων Μ2, Μ3, Μ5 και Μ9. Αντισώματα εναντίον του Μ2 αντιγόνου (pyruvatedehydrogenasecomplex) μπορεί να βρεθούν στο 95 % των ασθενών με πρωτοπαθή χολική ηπατική κίρρωση. Σε περίπτωση θετικού δείγματος πρέπει το αποτέλεσμα να επιβεβαιώνεται σε τομές νεφρού ή με ELISA.

Ριβοσώματα: Αντισώματα εναντίον των ριβοσωμιακών πρωτεϊνών Ρο, Ρ1, Ρ2, δίνουν έναν πολύ συμπαγή-λεπτό στικτό φθορισμό στο κυτταρόπλασμα. Είναι θετικά σε ασθενείς με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.

Συσκευή Golgi: Η εικόνα του ανοσοθφορισμού χαρακτηρίζεται από την παρουσία κοκκίων στην μία πλευρά του κυτταροπλάσματος. Αν και η κλινική συσχέτιση δεν είναι ξεκάθαρη φαίνεται να τα συναντάμε σε ασθενείς με ερυθηματώδη λύκο, με σύνδρομο Sjogren ή ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Λυσοσώματα: Παρουσιάζονται ως μικρά, μεσαία και μεγάλα κοκκία, τύπου σταγόνας στο κυτταρόπλασμα και η κλινική τους συσχέτιση είναι άγνωστη.

Ακτίνη: Παρουσιάζονται ως ινιδιακές δομές που διατρέχουν το κυτταρόπλασμα, ενώ φαίνεται να απλώνονται και πάνω από τον πυρήνα. Έχουν σχέση με τα αντισώματα εναντίον των λείων μυϊκών ινών και η παρουσία τους σχετίζεται με την χρόνια ενεργή αυτοάνοση ηπατίτιδα.

Βιμεντίνη: Ινιδιακές δομές που εντοπίζονται στο κυτταρόπλασμα, με αυξημένη πυκνότητα γύρω από τον πυρήνα. Στα μιτωτικά κύτταρα εμφανίζονται με την μορφή κοκκίων γύρω από την χρωμοσωμική περιοχή. Είναι ελάχιστα γνωστή η κλινική τους συσχέτιση και η διαγνωστική τους αξία. Στην ίδια κατηγορία ανήκουν και τα αντισώματα εναντίον της κυτοκερατίνη, τροπομυοσίνη και βινκουλίνης.

Jo-1 : Πρόκειται για την ιστιδυλική-tRNA συνθετάση, μια κυτταροπλασματική φωσφοροπρωτεΐνη με μοριακό βάρος 50 kDa. Τα αυτοαντισώματα προκαλούν στικτό διακριτό φθορισμό σε όλο το κυτταρόπλασμα. Σε αρκετές περιπτώσεις εμφανίζεται κι ο πυρήνας να περιέχει στίγματα. Τα αντισώματα εναντίον του Jo-1 δεν αντιδρούν με την αποδιατεταγμένη μορφή του ενζύμου, γι’ αυτό και δεν μπορούν να εντοπιστούν με westernblotting. Είναι θετικά στο 25-35 % των ασθενών με πολυμυοσίτιδα. Παρόμοια ανοσοφθοριστική εικόνα προκαλούν τα αντισώματα εναντίον των PL-7 (threonyl-tRNAsynthetase, 80kDa), PL-12 (alanyl-tRNAsynthetase, 120 kDa), OJ(isoleucyl-tRNAsynthetase, >130 kDa)και EJ  (glycyl-tRNAsynthetase, 75 kDa). Αυτά τα αντισώματα εμφανίζονται σε ασθενείς με πολυμυοσίτιδα.

SRP (SignalRecognitionParticle): Το SRP είναι μια ριβονουκλεοπρωτεΐνη που αποτελείται από RNA και έξι πρωτεΐνες με μοριακό βάρος μεταξύ 9 και 72 kDa. Μία από αυτές, η 54 kDaαποτελεί αντιγονικό στόχο. Η λειτουργία του SRP συμπλέγματος σχετίζεται με την παρουσία του υδρόφοβου πεπτιδίου οδηγητή των εκκριτικών πρωτεϊνών και την διευθέτησή του στην λιπιδική στιβάδα του ενδοπλασματικού δικτύου. Η διαγνωστική αξία των αντισωμάτων αυτών παραμένει άγνωστη.

Αυτοαντισώματα έναντι αντιγόνων που σχετίζονται με την μίτωση

Τα αντισώματα έναντι των μιτωτικών δομών παρουσιάζουν μια ποικιλία μικροσκοπικών εικόνων. Η διαγνωστική τους αξία δεν είναι πλήρως γνωστή, αλλά είναι πιθανό να σχετίζονται με τη προοδευτική συστηματική σκλήρυνση.

Κεντρίδιο: ένα ή δύο σημεία φθορισμού μπορούν να αναγνωριστούν έξω από τον πυρήνα, τα οποία στα μιτωτικά κύτταρα τοποθετούνται στους δύο πόλους του κυττάρου.

Μιτωτική άτρακτος: τα αντισώματα (MSA-1, mitosis-specificantibody 1, anti-tubulin?) αναγνωρίζονται στα μιτωτικά κύτταρα προκαλώντας ινιδιακό φθορισμό στην μιτωτική άτρακτο.  

Ενδιάμεσο σώμα: τα αντισώματα (midbody, MSA-2) εμφανίζονται στην κεντρική περιοχή (ισημερινό επίπεδο) των κυττάρων κατά την μετάφαση και παραμένουν σε όλη την διάρκεια της μίτωσης, έως τον διαχωρισμό των θυγατρικών κυττάρων, όπου φθορίζει το σημείο επαφής των θυγατρικών κυττάρων («το φιλί των κυττάρων»). Ο αντιγονικός στόχος των αντισωμάτων αυτών είναι μια πρωτεΐνη με ενεργότητα ATPάσης.

Αντιγόνα που σχετίζονται με τα χρωμοσώματα: τα αντισώματα (MSA-3) έναντι των αντιγόνων αυτών εμφανίζονται στην χρωμοσωμική περιοχή των μιτωτικών κυττάρων δίνοντας κοκκιώδη φθορισμό. Αυτό θα μπορούσε να προσομοιάζει με κεντρομεριδιακό φθορισμό. Ο φθορισμός στην περιφέρεια των κυττάρων είναι λείος και δυνατός, ενώ οι πυρήνες των μεσοφασικών κυττάρων παρουσιάζουν στικτό φθορισμό από πολύ αχνό έως πολύ έντονο.

 

ΑΥΤΟΑΝΟΣΑ ΝΟΣΗΜΑΤΑ: ΕΠΙΠΟΛΑΣΜΟΣ, ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ, ΠΡΟΛΗΨΗ

Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι μια ομάδα νοσημάτων με μεγάλη ετερογένεια ως προς την επιδημιολογία αλλά και ως προς τις κλινικές εκδηλώσεις. Το κοινό τους χαρακτηριστικό είναι η ύπαρξη αυτοδραστικών κλώνων λεμφοκυττάρων με αποτέλεσμα η βλάβη στους ιστούς και τα όργανα να προκύπτει από την αντίδραση των αυτοδραστικών κλώνων προς ίδια αντιγόνα.

Τα αυτοάνοσα νοσήματα μπορεί να ταξινομηθούν αδρά σε οργανοειδικά, στα οποία η αυτοάνοση αντίδραση εστιάζεται σε ένα όργανο, πχ σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι στον οποίο η αυτοάνοση αντίδραση αφορά τα β κύτταρα των νησιδίωντου παγκρέατος, και σε συστηματικά όταν η αυτοάνοση αντίδραση στρέφεται κατά περισσοτέρων του ενός οργάνου, πχ συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ) με προσβολή αρθρώσεων, νεφρού, κεντρικού νευρικού ή και καρδιάς. Συνέχεια ανάγνωσης

ΤΕΛΙΚΗ ΘΕΩΡΙΑ ΣΤΗ ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΤΗ ΖΩΗ

            Πριν ξεκινήσω την ανάπτυξη του θέματός μου θα ήθελα να δηλώσω πως είμαι σύμφωνος με τον κ. Ζούρο πως άλλο το φαινόμενο της εξέλιξης και άλλο η θεωρία για την ερμηνεία του. Οι αμφιβολίες για το αν η δαρβινική θεωρία είναι η τελική θεωρία της εξέλιξης, δεν θα πρέπει να θεωρούνται αμφιβολίες για την εξέλιξη καθ’ αυτή.

            Επιπλέον. Η αμφισβήτηση της δαρβινικής θεωρίας ως τελικής θεωρίας της εξέλιξης, δεν σημαίνει και απόρριψή της. Για να φέρω ένα παράδειγμα από ένα χώρο όπου τα πράγματα έχουν κριθεί, θα υπενθυμίσω πως τα εξαρτημένα αντανακλαστικά δεν είναι η τελική θεωρία της ψυχολογίας, όπως διατείνονταν πολλοί πριν λίγα σχετικά χρόνια, χωρίς αυτό να σημαίνει πως μπορεί κανείς να αμφισβητήσει το σπουδαίο ρόλο των εξαρτημένων αντανακλαστικών στην ψυχική ζωή των ανθρώπων και ιδιαίτερα των ζώων.

            Όταν ο κ. Ζούρος μάλιστα δηλώνει πως «πολλά υπολείπεται να μάθουμε… Ίσως θα χρειασθεί να αναχθούμε σε νέες έννοιες, να ανακαλύψουμε νέες (αναδυόμενες) ιδιότητες…» κλπ, νιώθω πως στην ουσία μπορεί να είμαστε πολύ κοντά. Πιθανώς, δίνουμε αλλού την έμφαση. Σε κάθε περίπτωση, είτε δηλώνουμε πως αυτή είναι η τελική θεωρία είτε όχι, εφόσον το βασικό ζητούμενο είναι να είμαστε ανοιχτοί στο νέο εξ’ αντικειμένου δεν είμαστε πολύ μακριά.

           

Συνδυασμένα λιγοπίθανα ενδεχόμενα

            O Γάλλος μαθηματικός EmileBorel διατύπωσε τον βασικό νόμο των πιθανοτήτων ως “Φαινόμενα με πολύ μικρές πιθανότητες δεν συμβαίνουν”.

            Ο WilliamDembski θεωρεί πως η διατύπωση δεν είναι επαρκής εφόσον λιγοπίθανα γεγονότα συμβαίνουν διαρκώς στη φύση. Οι θέσεις π.χ. που παίρνουν ορισμένα χαλίκια που ρίπτονται στο δάπεδο αποτελούν μια λιγοπίθανη διάταξη, όπως μπορεί να διαπιστωθεί από το πόσο δύσκολο θα ήταν να επαναληφθεί η διάταξη αυτή. Αυτό που θα μπορούσε να θεωρηθεί πως δεν θα συμβεί, είναι το να ρίξεις τα χαλίκια και να σχηματίσουν μετά την πτώση τους τη φράση “τι ωραίος καιρός σήμερα”. Οπότε ο Dembski επαναδιατυπώνει το νόμο του Borel ως “καθορισμένα (specified) γεγονότα μικρής πιθανότητας δεν συμβαίνουν κατά τύχη”.

            Αν εξετάσουμε τη δήλωση του Dembski με βάση το παραπάνω παράδειγμα, θα παρατηρήσουμε πως είναι ακριβής στην περίπτωση που θα ρίχναμε τα χαλίκια και θα ζητάγαμε από τη ρίψη να σχηματίσει μια καθορισμένη φράση. Τότε, το κάθε χαλίκι θα έπρεπε να πάρει θέση σε μια διάταξη. Κι αν το να πέσει σε μια θέση ένα χαλίκι είναι λιγοπίθανο γεγονός, το να πέσουν όλα εκεί που πρέπει, είναι απίθανο. Αν όμως η φράση δεν ήταν εκ των προτέρων καθορισμένη, πώς μπορούμε να είμαστε σίγουροι πως η διάταξή των χαλικιών δεν δηλώνει κάτι στα κινέζικα ή δεν έχει το σχήμα ενός αστερισμού; Για το λόγο αυτό, νομίζω πως και η διατύπωση του Dembski δεν είναι επαρκής ως κριτήριο στο θέμα μας.

Κάτι που δεν θα πρέπει να διαφύγει της προσοχής μας είναι ότι εφόσον τα χαλίκια ριφθούν και βρεθούν σε κάποια διάταξη στο έδαφος, η τυχούσα διάταξη, από μια άλλη οπτική, όχι μόνο δεν αποτελεί λιγοπίθανο γεγονός αλλά βεβαιότητα. Αν όμως τα χαλίκια μετά τη ρίψη στέκονταν το ένα πάνω στο άλλο έτσι ώστε να αποτελέσουν μια στήλη, το γεγονός θα ήταν από κάθε περίπτωση απίθανο.

Ας πάμε όμως σε ένα άλλο παράδειγμα από τη φυσική. Έστω ένα δοχείο με νερό. Η μετατροπή του σε πάγο, συνεπάγεται πως τα μόριά του συγκρούονται με τα μόρια του περιβάλλοντος, έτσι ώστε να αποδίδουν ένα μέρος της κινητικής τους ενέργειας και να καθίστανται βραδύτερα. Αυτό είναι εύκολο να συμβεί στις περιπτώσεις που τα μόρια του περιβάλλοντος του είναι βραδύτερα (αν το βάλουμε π.χ. στην κατάψυξη) και πολύ δύσκολο αν αυτά είναι ταχύτερα (αν δηλαδή το δοχείο βρίσκεται σε ζεστό μέρος). Στη δεύτερη περίπτωση, το νερό δεν θα παγώσει, αλλά δεν το αποκλείει κανένας ειδικός νόμος της φυσικής. Σε κάποια επιλεκτική κρούση είναι δυνατό το βραδύτερο μόριο να μεταφέρει μέρος της ενέργειάς του στο γρηγορότερο. Απλά, αυτό δεν είναι το πιθανότερο. Το πιθανότερο είναι το ταχύτερο να χάσει μέρος της ενέργειάς του, κι όχι το βραδύτερο. Αυτός είναι ο λόγος που η θερμότητα ρέει αυθορμήτως από τα ζεστά στα ψυχρά σώματα κι όχι αντίστροφα.

Επιδιώκοντας να δοθεί έμφαση στο γεγονός πως τέτοιου είδους συμβάντα δεν αποκλείονται από κάποιο ειδικό νόμο της φυσικής αλλά από νόμους των πιθανοτήτων, στη Στατιστική φυσική του Πολυτεχνείου του Berkley (ένα από τα πλέον έγκριτα εγχειρίδια φυσικής) διατυπώνεται η πρόταση: αν περιμένει κανείς αρκετό χρόνο δεν αποκλείεται να δει μια λίμνη να παγώνει εν μέσω καλοκαιριού. Ομολογώ πως η φράση αυτή (όπως και ανάλογες, π.χ. ότι μια καυτή τσαγιέρα θα μπορούσε να γίνεται πιο ζεστή και να ψύχεται η βάση επί της οποίας ακουμπά) με βασανίζουν από όταν είμαι φοιτητής. Ήταν ηλίου φαεινότερο πως αυτά τα γεγονότα δεν ήταν απλά λιγοπίθανα που κανείς αν περιμένει αρκετά ίσως τα δει να συμβαίνουν (όπως π.χ. να κερδίσει το λαχείο): τα γεγονότα αυτά δεν συμβαίνουν ποτέ (όπως π.χ. να κερδίζει το λαχείο κάθε βδομάδα για ένα εξάμηνο). Δεν θα δει δηλαδή κανείς το νερό να παγώνει ούτε σε ένα ποτήρι νερό, ούτε σε μια δακτυλήθρα σε μια ζεστή μέρα. Κι αν και τούτο δεν μπορεί να αποδειχθεί, η επιβεβαίωση είναι πως ποτέ κανείς ανά τους αιώνες δεν ανέφερε πως έγινε μάρτυρας ενός τέτοιου περιστατικού.

Ας προσπαθήσουμε να καταλάβουμε το γιατί. Το να αποδώσει ένα μέρος της ενέργειάς του ένα βραδύτερο μόριο σε ένα ταχύτερο μετά από μια κρούση είναι ένα λιγοπίθανο γεγονός. Κι αυτό μπορεί να συμβεί. Στην περίπτωση όμως του να παγώσει το νερό στη λίμνη (ή στη δακτυλήθρα) στη ζεστή μέρα, χρειάζεται να κάνουν το ίδιο ένας τεράστιος αριθμός μορίων και μάλιστα αρκετά συγχρονισμένα. Προφανώς, το να συμβεί ένα λιγοπίθανο ενδεχόμενο από το να συμβούν συνδυασμένα λιγοπίθανα ενδεχόμενα (ΣΛΕ) είναι εξαιρετικά διαφορετικό πράγμα. Γεγονότα που για την πραγμάτωσή τους απαιτείται να συμβούν συνδυασμένα λιγοπίθανα ενδεχόμενα είναι απίθανα (κι όχι λιγοπίθανα), δηλαδή, απλά, δεν συμβαίνουν ποτέ στο φυσικό κόσμο. Κατά τη γνώμη μου λανθασμένα, καταγράφονται κι αυτά ως λιγοπίθανα. Το γεγονός ότι ο όρος “λιγοπίθανα” χρησιμοποιείται και στις δύο περιπτώσεις, είναι που προκαλεί τη σύγχυση ότι πρόκειται για ποιοτικά παρόμοια ενδεχόμενα, παρ’ ότι δεν είναι.

Είναι αλήθεια, πως στην πράξη, όλοι συμφωνούν πως συνδυασμένα λιγοπίθανα ενδεχόμενα δεν συμβαίνουν ποτέ. Για να το πούμε αλλιώς, κανείς δεν διαφωνεί με τον Paley ότι δεν μπορεί να δημιουργήθηκαν και να συναρμολογήθηκαν από τυχαίες γεωλογικές διεργασίες τα γρανάζια που φτιάχνουν ένα ρολόι. Αλλού μπορεί να διαφωνεί κανείς με τον Paley. Εδώ και μια πέτρα ακόμα που είναι ιδιόμορφα λαξεμένη δεν θεωρείται προϊόν ευνοϊκών τριβών, αλλά εργαλείο πρωτόγονων ανθρώπων και γίνεται αντικείμενο μελέτης των παλαιοντολόγων. Γι αυτό, ο μεγαλοφυής Δαρβίνος θεωρούσε πως η θεωρία του θα κατέρρεε αν μπορούσε να αποδειχθεί πως ένα όργανο κάποιου ζωντανού οργανισμού δεν θα μπορούσε να είχε προκύψει από πολλές, διαδοχικές, μικρές τροποποιήσεις. Διέκρινε δηλαδή πως θα ήταν αδύνατο να είχαν συμβεί από καθαρή τύχη συνδυασμένα λιγοπίθανα ενδεχόμενα. Προφανώς, αυτή η θεώρηση προϋποθέτει την αποδοχή πως αν τα συνδυασμένα λιγοπίθανα γεγονότα δεν λαμβάνουν χώρα ποτέ στο φυσικό κόσμο, το ίδιο συμβαίνει και στον έμβιο. Κι η άποψη αυτή είναι απόρροια της εμπειρικής διαπίστωσης πως οι φυσικοχημικοί νόμοι ισχύουν το ίδιο καλά και στη βιολογία, χωρίς κάποιας μορφής vis-vitalis να θέτει νέους κανόνες στο παιχνίδι των εμβίων. Στο παράδειγμα με τα χαλίκια, ο Δαρβίνος θα ζητούσε όχι να προκύψει με μια ρίψη η φράση “τι ωραίος καιρός σήμερα!” αλλά κάθε που ένα χαλίκι πέφτει στη σωστή θέση να παραμένει και να ρίπτονται τα άλλα όσες φορές χρειαστεί, έτσι ώστε να βρεθούν στις επιθυμητές θέσεις. Αυτό είναι πράγματι εφικτό θεωρητικά.

            Είναι αλήθεια πως κι οι σύγχρονοι επίδοξοι συνεχιστές του Δαρβίνου κάτι ανάλογο διατείνονται. Η διαφορά ωστόσο έγκειται στο ότι οι σύγχρονοι έχουν στη διάθεσή τους ένα πλήθος νέων δεδομένων που δεν είχε ο Δαρβίνος. Τα δεδομένα αυτά, ιδιαίτερα από την περιοχή της βιοχημείας, υποδεικνύουν πως είναι πολύ δύσκολο να θεωρηθούν οι δομές και οι λειτουργίες των εμβίων ως βήμα το βήμα κατασκευές, χωρίς να έχουν λάβει χώρα συνδυασμένα λιγοπίθανα γεγονότα.

Ο MichelMorange καθηγητής Βιοχημείας στο Παν/μιο του Παρισιού, οπαδός μιας σκληρής αναγωγικής αντίληψης, στο βιβλίο του “Ιστορία της μοριακής βιολογίας” θέτει το ερώτημα: “ποια ήταν η συνεισφορά της μοριακής βιολογίας για την κατανόηση των μηχανισμών της πορείας της εξέλιξης;” Κι απαντάει: “σχεδόν καμία”. Προσπαθώντας να αποκαλύψει τις αιτίες γι αυτό αναφέρει ανάμεσα σε άλλα: την “επιθυμία των περισσοτέρων μοριακών βιολόγων που συναισθηματικά έκλιναν προς το νεοδαρβινισμό, να μην αμφισβητήσουν τη θεωρία η οποία συνέβαλλε στη γέννηση της επιστήμης τους και στην περαιτέρω εξέλιξή της.” Για να μην ανοίξουν “την πόρτα σε όλες τις ετερόδοξες θεωρίες… Αυτό σήμαινε πως θα έμπαινε σε αμφισβήτηση η σύνθεση των απόψεων που επιτεύχθηκε στη δεκαετία του 30. Το πιο πιθανό είναι ότι ο φόβος μήπως κλονίσουν τα θεμέλια της επιστήμης οδήγησε πολλούς μοριακούς βιολόγους να οπισθοχωρήσουν μπροστά στα τολμηρά μοντέλα που οι ίδιοι είχαν αρχίσει να διατυπώνουν.” Σε άλλο σημείο δε αναφέρει: “Οι μοριακοί βιολόγοι, αισθανόμενοι πάντα κάποιο χρέος απέναντι στο νεοδαρβινισμό ήταν προσεκτικοί στην κριτική τους ακόμα και για τις πιο αφηρημένες πλευρές της θεωρίας αυτής”.

            Κι ενώ ο MichelMorange δεν παίρνει θέση για το ποια θα ήταν πιθανώς η επίδραση των νέων δεδομένων από τη Βιοχημεία επί της νεοδαρβινικής θεωρίας, ο MichaelBehe (καθηγητής Βιοχημείας στο Παν/μιο Lehigh της Pennsylvania) θεωρεί πως ουσιαστικά δεν υπάρχει περιθώριο συνύπαρξής τους. Στο βιβλίο του DarwinsBlackBox παρουσιάζει παραδείγματα από το χώρο της βιοχημείας (όπως η βιοχημεία της όρασης, το σκαθάρι βομβαρδιστής- που έχει υπεροξείδιο του υδρογόνου και υδροκινόνη σε διαφορετικούς χώρους και τα φέρνει με ειδική διάταξη σε επαφή όταν απειλείται κάνοντας ένα καυτό μίγμα, οι πρωτεϊνικές μηχανές κίνησης όπως οι βλεφαρίδες και τα μαστίγια, ο μηχανισμός πήξης του αίματος, ο μηχανισμός που χρησιμοποιεί το κύτταρο για να μεταφέρει πρωτεΐνες στα λυσοσώματα και πολλά άλλα)  όπου η πολυπλοκότητα δομών και λειτουργιών είναι εξ’ αρχής τεράστια. Το εξ’ αρχής σημαίνει πως δεν μπορούν να βρεθούν μικρές πρόδρομες μορφές με λειτουργική αξία, ώστε να επιλεγούν.

Προσωπικά θεωρώ πως μπορεί κανείς να αντλήσει παραδείγματα από τρία τουλάχιστον επίπεδα από το χώρο της βιολογίας όπου λαμβάνουν χώρα γεγονότα που απαιτούν ΣΛΕ:

1.      το προκυτταρικό και ενδοκυτταρικό επίπεδο (από τους ιούς έως το τεράστιο πλήθος ενδοκυτταρικών δομών και λειτουργιών)

2.      το επίπεδο των ιστών, των οργάνων και του οργανισμού (για τη δομή και τη λειτουργία τους ως ξεχωριστών μονάδων αλλά και ως μέρη ευρύτερων συνόλων. Έν προκειμένω θα έπρεπε, όταν ένα αρχέγονο κύτταρο μεταλλάσσονταν έτσι ώστε να γίνει ικανό να αποστείλει κάποιο σήμα, το άλλο θα έπρεπε να μεταλλαχθεί ανεξάρτητα ώστε να καταστεί ικανό να αξιοποιήσει το σήμα και τα δύο αυτά περιστατικά να αποτελέσουν κάποια αλλαγή που μπορεί να διακρίνει η φυσική επιλογή. Αυτά όμως είναι το δίχως άλλο ΣΛΕ)

3.      στο επίπεδο των σχέσεων των οργανισμών με το περιβάλλον τους (εδώ θα ανήκαν οι αράχνες και οι φερομόνες τους, η χρήση βοτάνων από τα ζώα, το αυγό των πιγκουίνων στον πάγο κλπ).

Όμως, έχω πειστεί πως ορισμένοι, δεν έχουν πρόβλημα στο να κατασκευάζουν οποιαδήποτε αυθαίρετη ιστορία, οσοδήποτε απίθανη κι αν είναι, τέτοια που να επιτρέπει την υπόθεση των σταδίων, δηλαδή των απλών λιγοπίθανων ενδεχόμενων. Δυστυχώς, απ’ ότι δείχνει ο ανάλογος διάλογος που αναπτύσσεται διεθνώς, φαίνεται πως ούτε η βιοχημεία μπορεί να βοηθήσει να συμφωνήσουμε. Όσο απίθανες κι αν είναι οι ιστορίες για το πώς είναι δυνατό να δημιουργούνται δομές και να επιτελούνται λειτουργίες, πέραν κάθε φαντασίας πολύπλοκες, θα βρεθεί πάντα κάποιος ευφάνταστος να τις εικάσει.

            Γι αυτό, ας σκεφτούμε λίγο διαφορετικά πάνω σε ένα πολυσυζητημένο παράδειγμα, την όραση. Ο Δαρβίνος, κι όλοι οι μεταγενέστεροι, αναφέρονται στο ότι μπορεί κανείς να βρει στο ζωικό βασίλειο από απλή φωτοευαισθησία έως το μάτι του γερακιού, κι ένα σωρό ενδιάμεσες ανατομικές και λειτουργικές μορφές, πράγμα που επιτρέπει την υπόθεση της βήμα το βήμα εξέλιξης. Ο Δαρβίνος όμως υπέθετε ότι η πρώτη μορφή, αυτή που θα μπορούσε να θεωρηθεί ως “απλή φωτοευαισθησία”, θα ήταν πραγματικά απλή. Σήμερα ξέρουμε πως δεν είναι καθόλου μα καθόλου απλή. Για να υπάρξει η στοιχειωδέστερη φωτοευαισθησία, που σημαίνει από αισθητήρες φωτός έως συσκευές αξιοποίησης της πληροφορίας, απαιτούνται βιοχημικές διεργασίες ουρανομήκους πολυπλοκότητας για τις οποίες δεν υπάρχει κανένα προστάδιο που να είναι λειτουργικό έτσι ώστε να επιλεγεί.

            Δεν είναι βέβαια εδώ ο κατάλληλος τόπος για μια πλήρη παρουσίαση της βιοχημείας της όρασης, την οποία μπορεί να βρει ο καθένας σε ένα σχετικό πανεπιστημιακό εγχειρίδιο. Ξέρουμε εξ’ άλλου πως ούτε κι αυτό το επιχείρημα κρίνει τη συζήτηση. Αν μπορούσε, η σχετική συζήτηση μεταξύ των επαϊόντων θα είχε τελειώσει.

            Ας προβληματιστούμε λοιπόν λίγο διαφορετικά. Τι θα έπρεπε να περιλαμβάνει χονδροειδώς ένα φωτοευαίσθητο φυσικό σύστημα,ποια θα μπορούσε να είναι η πιο απλή και χρήσιμη φωτοευαισθησία στο φυσικό κόσμο; Ένα υλικό του οποίου οι ιδιότητες θα μεταβάλλονται όταν προσπίπτει πάνω του φως, μια κατάλληλη συνδεσμολογία που να μεταφέρει κάποια πληροφορία σχετική με τις μεταβολές του φωτοευαίσθητου υλικού (π.χ. καλώδια μεταφοράς ηλεκτρικού ρεύματος συνδεδεμένα κατάλληλα) και μια μονάδα αξιοποίησης των πληροφοριών μεταβολής, (π.χ. ένα πηνίο μέσα σε μαγνητικό πεδίο για την πρόκληση κάποιας στοιχειώδους «αντίδρασης»).Είδε ποτέ κανείς κάτι ανάλογο να έχει φτιαχτεί από τυχαίες διεργασίες στο φυσικό κόσμο; Κάτι δηλαδή όπως ο φωτοδιακόπτης, το φωτοκύτταρο, η φωτοκυψέλη ή έστω η φωτογραφική μηχανή; Καμιά μηχανή, ούτε μια σφεντόνα ή μια λαξεμένη πέτρα, δεν δημιουργείται τυχαία στο φυσικό κόσμο. Προφανώς, λόγω του ότι γι αυτές απαιτούνται συνδυασμένα λιγοπίθανα ενδεχόμενα, που όπως είπαμε δεν συμβαίνουν ποτέ. Στα έμβια όντα όμως, οι απείρου πολυπλοκότητας μηχανές φαντάζουν κοινοτοπία.

Γιατί άραγε υφίσταται αυτή η διαφορά; Ως γνωστόν

           

Οι δύο πιο δημοφιλείς εξηγήσεις είναι

Η δαρβινική, που υποστηρίζει πως μόνο μια φορά και κατ’ εξαίρεσιν συνέβη κάτι απίθανο: η εμφάνιση της ζωής. Είναι πολύ χαρακτηριστικό ότι ο ίδιος ο Δαρβίνος ήταν πρόθυμος να αποδώσει την προέλευση της ζωής στο Δημιουργό. Όπως έγραφε ο ίδιος: “Σ’ αυτή τη θεώρηση για τη ζωή με τις διάφορες δυνάμεις της, που εμφυσήθηκε αρχικά σε μια  ή σε λίγες μορφές, υπάρχει κάποιο μεγαλείο· καθώς ο πλανήτης κινείται σύμφωνα με το σταθερό νόμο της βαρύτητας, από αυτό το απλό ξεκίνημα προέκυψαν και εξελίσσονται αναρίθμητες μορφές, πανέμορφες και αξιοθαύμαστες”.

 Σύμφωνα με τη δαρβινική άποψη, έκτοτε, δεν απαιτούνται ΣΛΕ και η πολυπλοκότητα αναδεικνύεται μέσα από την επιλογή απλών λιγοπίθανων ενδεχομένων. Η θεώρηση αυτή είναι αλήθεια πως έχει ως πολύ δυνατό σημείο το ότι δεν έχει ανάγκη νέων νόμων για να ερμηνεύσει τα βιολογικά φαινόμενα. Έχει όμως ως αδύνατο σημείο, εκτός της αρχικής προέλευσης της ζωής, το ότι δεν αναγνωρίζει πως τα έμβια όντα δημιουργούν διαρκώς μηχανές που πριν ακόμα είναι διαθέσιμες σε οποιαδήποτε επιλογή απαιτούν να έχουν λάβει χώρα συνδυασμένα λιγοπίθανα ενδεχόμενα, δηλαδή είναι απίθανες.

Η δεύτερη άποψη είναι εκείνη του σχεδιασμού. Η άποψη αυτή έχει ως κύριο πλεονέκτημα ότι δεν στρέφει την πλάτη στην αρχή πως συνδυασμένα λιγοπίθανα ενδεχόμενα δεν πραγματοποιούνται κατά τύχη, έχει όμως ως μεγάλο μειονέκτημα ότι απαιτεί Σχεδιαστή, με απολύτως αυθαίρετο τρόπο και χωρίς να έχει καμιά δυνατότητα σκιαγράφησης των χαρακτηριστικών του. Δεν μπορεί να μη σημειωθεί ακόμα, πως η λύση αυτή είναι η πιο “δοκιμασμένη” και η πλέον ατελέσφορη ιστορικά, εφόσον σε όλη την διάρκεια του ανθρώπινου πολιτισμού κάθε δυσερμήνευτο φαινόμενο θεωρούνταν έργο κάποιας δημιουργού θεότητας. Δεν γνωρίζω καμιά από τις εκατοντάδες χιλιάδες θεότητες που έχουν υπάρξει στην ιστορία του ανθρώπινου πολιτισμού να έχει βοηθήσει στο ελάχιστο την κατανόηση του κόσμου. Αντιθέτως, μας θέτει ένα πλήθος ερωτήματα για το ρόλο και την περίεργη βούληση που θα όφειλε να έχει ο Σχεδιαστής.

Είναι αλήθεια πως κάποιοι από τους επιστήμονες που εισηγούνται πως πίσω από τα έμβια όντα δεν μπορεί παρά να βρίσκεται σχεδιασμός, δεν θεωρούν ότι είναι σε θέση να προσδιορίσουν οτιδήποτε σε σχέση με το σχεδιαστή. Το μόνο που ξέρουμε, διατείνονται είναι ότι τα φαινόμενα που εμφανίζονται στον έμβιο κόσμο είναι απολύτως απίθανα κι άρα απαιτείται να έχουν προκύψει από κάποιας μορφής σχεδιασμό. Κατά τη γνώμη μου όμως, οι ερευνητές αυτοί, παρ’ ότι πράγματι έχουν κάνει ένα τολμηρό βήμα μπροστά αμφισβητώντας την παλαιά πλέον θεωρία, έκαναν ταυτόχρονα δυο βήματα πίσω, υιοθετώντας κάτι εις έτι παλαιότερον και χρεοκοπημένο.

Όχι στο “δικομματισμό”

Νομίζω πως και οι δυο απόψεις, τόσο η νεοδαρβινική που προσπαθεί να ερμηνεύσει τα ανερμήνευτα, όσο και εκείνη του ευφυούς σχεδιασμού που τα φορτώνει στον κόκορα, είναι δύο όψεις του ίδιου νομίσματος. Και οι δυο ερμηνείες είναι προϊόντα της ίδιας επιθυμίας για τελική θεωρία και συνολική περιγραφή, παρ’ ότι αυτή δεν είναι εφικτή.Κατά τη γνώμη μου οφείλουμε να ομολογήσουμε πως δεν μπορούμε να καταλάβουμε τι συμβαίνει, γιατί μας λείπει κάτι πολύ σημαντικό, κάτι πολύ ουσιώδες.

Η υπαρξιακή ανάγκη για μια καθολική θεωρία του πού βρισκόμαστε και πού πηγαίνουμε, τι είναι ο κόσμος, η ζωή κι ο θάνατος, είναι προφανής και σεβαστή. Με βάση αυτή την ανάγκη έχουν συσταθεί αμέτρητες τελικές υλιστικές θεωρήσεις, πως τα πάντα είναι μίξη νερού, φωτιάς, γη, αέρα, ατόμων, στοιχειωδών σωματίων βιολογικών χυμών: αίματος, φλέγματος, χολής, κλπ, κλπ, ενώ έχουν επιστρατευτεί περίπου 100.000 θεότητες για τον ίδιο σκοπό από εκείνους που προτιμούν μια άυλη τελική θεωρία.

Η ιστορία δείχνει πως οι άνθρωποι σπανίως είχαν τη δυνατότητα να πουν “ως εδώ φτάνουν οι γνώσεις μας. Ας μην βγάλουμε το συμπέρασμα πως ο ελέφαντας είναι σαν φίδι επειδή πιάσαμε την ουρά του”. Η υπαρξιακή ανάγκη για τελικές θεωρίες συνήθως υπερέβαινε την επιστημονική σύνεση. Είναι προφανές πως: Ούτε σήμερα έχουμε τα εφόδια για τελική θεωρία. Μπορούμε άραγε να αποκτήσουμε τη σύνεση και την ωριμότητα της αδυναμίας; Μιας αδυναμίας εξ’ άλλου, που κραυγάζει εκκωφαντικά.

 

Τα εξ’ αγνοίας επιχειρήματα: Argumentsfromignorance

Η ανάγκη να είναι η θεωρία τους η τελική θεωρία, οδηγεί τους οπαδούς της, κάθε που η μυθοπλαστική τους δυνατότητα εξαντλείται, να επιστρατεύουν με τη μορφή του επιστημολογικού επιχειρήματος ότι η θεωρία τους δεν μπορεί να τρωθεί επειδή δεν ξέρουμε πώς μπορεί να έχει συμβεί κάτι. Τα “argumentsfromignorance” αντί να συνιστούν επιφυλάξεις για τα όρια της θεωρίας, καθίστανται το τελευταίο στήριγμα της συντηρητικής καθήλωσης. Άραγε, ο χαρακτηρισμός τους ως επιχειρήματα αγνοίας δίνει το δικαίωμα την αγνόησής τους; Τι δείχνει η ιστορία γι’ αυτό;

Κατ’ αρχήν, ότι η ομολογία άγνοιας όταν σπανίως γινόταν, ήταν σαφώς μια πράξη σοφίας:

Λίγο πριν πεθάνει, ο Γαλιλαίος δηλώνει ότι, όσον αφορά στην ουσία του φωτός, ο ίδιος εξακολουθεί να βρίσκεται στο σκοτάδι. Τρεις αιώνες μετά, και αφού πρώτα είχε καθοριστικά συμβάλει στην κατανόηση του φωτός, το ίδιο περίπου θα δηλώσει κι ο Αλβέρτος Αϊνστάιν. (63) Μέχρι σήμερα, δεν ξέρουμε περισσότερα για τη φύση του φωτός, όσο κι αν οι νεοφώτιστοι φυσικοί νομίζουν πως τα είδαν όλα.

Πώς να μη θυμηθούμε για μια ακόμη φορά το Μεντελέγιεφ που λέγοντας πως κανένα γνωστό στοιχείο δεν πληροί τις προϋποθέσεις για ορισμένες θέσεις του περιοδικού του πίνακα, τις άφησε κενές; Το μέλλον τον δικαίωσε πλήρως, εφόσον τα στοιχεία που υπέθεσε πως έλειπαν πράγματι ευρέθησαν και δη με ιδιότητες κοντινές σε αυτές που είχε υποθέσει.

Αντίθετα, ήταν οι δηλώσεις επάρκειας που όλες μα όλες διαψεύσθηκαν στην πράξη:

Το κλασσικό θεωρητικό οικοδόμημα διακρινόταν από θαυμαστή οικονομία, ενότητα και συνθετική ομορφιά… “Όλοι οι θεμελιώδεις νόμοι και τα δεδομένα της φυσικής επιστήμης” έγραψε με χαρακτηριστική αισιοδοξία το 1899 ο A. Michelson “έχουν ήδη ανακαλυφθεί. Και είναι τόσο σταθερά εδραιωμένοι, ώστε η πιθανότητα να ανατραπούν κάποτε, σαν αποτέλεσμα νέων ανακαλύψεων είναι τελείως μακρινή”

Οι μεσαίες και ανώτερες τάξεις πίστευαν ότι είχαν δημιουργήσει μια περίπου τέλεια κοινωνία που θα διαρκούσε για πάντα. Κάποια μικρά προβλήματα που παρέμεναν επρόκειτο γρήγορα να επιλυθούν… Για το μεγάλο μαθηματικό Laplace, το Σύμπαν ήταν μια ακριβής μηχανή, ένα κοσμικό ρολόι που κάποια στιγμή μπήκε σε κίνηση. Από τότε η ιστορία είναι προκαθορισμένη μέχρι και την τελευταία της λεπτομέρεια. 134

“Η φυσική” έγραφε γύρω στα 1900 ο Λόρδος Kelvin “έχει πια λύσει τα θεμελιακά της προβλήματα. Από τώρα και μπρος δεν θα είναι παρά απλή εφαρμογή των γενικών νόμων. Μένουν βεβαίως μερικά θεματάκια που δεν τα έχουμε κατανοήσει πλήρως. Η ακτινοβολία του μέλανος σώματος, οι φασματικές γραμμές των αερίων…”134

Είναι άκρως εντυπωσιακό και ιδιαίτερα χρήσιμο για τη συζήτησή μας: ακριβώς τα σημεία που προσδιόρισε ως “θεματάκια που δεν έχουμε κατανοήσει πλήρως” ο Λόρδος Kelvin ήταν και τα σημεία από τα οποία ξεκίνησε η κβαντομηχανική επανάσταση. Ο εξαιρετικός αυτός φυσικός, κατανοούσε τι δεν μπορεί να κατανοήσει. Με το ίδιο ακριβώς σκεπτικό που οι σημερινοί νεοδαρβινιστές θεωρούν πως τα “argumentsfromignorance” δεν λένε τίποτε για την επάρκεια της θεωρίας τους, ήταν σίγουρος πως στο μέλλον η θεωρία του θα αποδεικνυόταν επαρκής και η απάντηση θα δινόταν στα πλαίσιά της. Σήμερα όλοι συμφωνούν πως ο Λόρδος Kelvin έκανε λάθος, δεν συμφωνούν όμως όλοι πως οι νεοδαρβινιστές βαδίζουν σε απολύτως επισφαλή δρόμο ακολουθώντας την ίδια ακριβώς γραμμή. Η υποτίμηση των ερμηνευτικών κενών δεν δικαιώνεται ιστορικά. Συχνά, από τα «δύσκολα σημεία» ξεκίνησαν οι επαναστάσεις και οι θεωρητικές ανατροπές.

Είναι αλήθεια πως το να προσπαθεί ένας επιστήμονας να κατανοήσει τα φαινόμενα με βάση μια πετυχημένη θεωρία όχι μόνο δεν είναι λάθος, αλλά είναι μάλλον επιβεβλημένο. Το πρόβλημα δημιουργείται αφ’ ης στιγμής καθηλώνεται στις απόψεις και τις προσδοκίες του και δεν είναι ικανός να δει ότι η προσπάθεια είναι ανέφικτη, είτε αδυνατεί να δει το νέο που αρχίζει να ξεπροβάλλει. Κι αυτό δεν αφορά μόνο τους μέτριους αλλά και τους μέγιστους και τις μεγαλοφυΐες. 

Ο Maxwell πίστευε στην ύπαρξη του αιθέρα, χωρίς εν τούτοις να τον χρησιμοποιεί στους υπολογισμούς του ή να χρειάζεται την παρουσία του στις εξισώσεις που διατύπωσε. Ανάλογη όμως βεβαιότητα είχε και ο μεγάλος Γάλλος μαθηματικός και φιλόσοφος Henri Poincare “Δεν υπάρχει πια αμφιβολία” έγραψε “ότι τα φωτεινά κύματα συνίστανται από ηλεκτρικές ταλαντώσεις στον διαποτίζοντα τα πάντα αιθέρα” 126

Η προσωπική καθήλωση ενός επιστήμονα έχει οπωσδήποτε κόστος. Συχνά όμως αυτή επεκτείνεται και σε  παρεμπόδιση των άλλων, ολόκληρης της πορείας προς την επιστημονική πρόοδο.

Κι ενώ η κυματική θεώρηση που πρότεινε ο Huygens ερμήνευε πειστικά πολλές από τις ιδιότητες του φωτός, υπό την βαριά σκιά του Νεύτωνα, οι ιδέες του παρέμειναν στο περιθώριο. 110 Ανάλογα, ο Thomas Young, ο πρωτοπόρος της κυματικής θεωρίας υπήρξε τέρας γνώσεων, αλλά και διανοούμενος με κλίση προς το ωραίο… Ούτε όμως το κύρος του ούτε οι αλήθειες που αποκάλυπταν τα πειράματά του… αρκούσαν για να κλονίσουν άμεσα τις σωματιδιακές απόψεις για το φως. 113

«Πόσο τυφλώνονται καμιά φορά οι μεγαλοφυΐες» λέει  ο Γ. Γραμματικάκης σχολιάζοντας την επιμονή του Νεύτωνα να προσπαθεί να ερμηνεύσει με βάση τη σωματιδιακή θεωρία του τα φαινόμενα συμβολής.

“Όλα νομίζω εξαρτώνται από το κύρος με το οποίο περιβάλλονται ορισμένες ανακαλύψεις” σχολιάζει ο βιολόγος HenriAtlan. “Ο Προύσινερ μελετούσε τη σκράπη, μια ασθένεια των προβάτων, που κανένα δεν ενδιέφερε, και θα συνέχιζε να θεωρείται πως διακατέχεται από παραλήρημα με την ιστορία του για τα πριόνς” αν δεν προέκυπτε η ασθένεια των τρελών αγελάδων. Ως γνωστόν, κατά την κρατούσα άποψη, ένας μολυσματικός παράγων θα έπρεπε να φέρει μόρια DNA και ήταν αδύνατο να αποτελείται μόνο από πρωτεΐνες. Έλα όμως που δεν ήταν…

Θα παραλείψω το κεφάλαιο τι μπορεί να λείπει. Πρόκειται για μια επιγραμματική διατύπωση ιδεών που έχουν ήδη εμφανιστεί στη βιολογία κομίζοντας υποσχέσεις για το επαναστατικά καινούργιο. Επειδή όμως αυτό που θα δείξει το μέλλον ως την επανάσταση στην αντίληψή μας πιθανότατα θα  είναι κάτι που ούτε φανταζόμαστε τώρα, θεωρώ πως η εικοτολογία δεν είναι και πολύ γόνιμη ενασχόληση. Πριν πάω στον επίλογο, θα πω μόνο μια πρόταση “μελλοντολογική” χωρίς να επιχειρηματολογήσω και πολύ υπέρ της:

Πιθανώς, υπάρχουν μορφές επικοινωνίας που δεν έχουμε ανακαλύψει. Αγνοούμε τρόπους με τους οποίους τα συστήματα ανταλλάσσουν και αξιοποιούν πληροφορία.

Επίλογος

Νομίζω πως δεν μπορούμε να ζήσουμε χωρίς τελικές θεωρίες. Τις αυθόρμητες ή επεξεργασμένες φιλοσοφίες των πάντων. Όπως δεν μπορούμε να μην έχουμε μια εικόνα του πού βρισκόμαστε, πού πατάμε, ποιο είναι το πάνω, το κάτω, ποιος είναι ο εαυτός μας σε ποιο περιβάλλον. Δεν είναι αφελείς οι άνθρωποι που δημιουργούν ή ενστερνίζονται τελικές θεωρίες. Υπακούνε απλά στην μεγάλη ψυχολογική ανάγκη τους.

 Αν δεν μπορούμε να κάνουμε χωρίς τελικές θεωρίες, ας τις φτιάχνουμε. Ας κάνουμε μόνο προσπάθεια να τις διατηρούμε ανοικτές. Πράγμα πολύ δύσκολο βέβαια και δεν ξέρω μήπως είναι και ασυμβίβαστο με την καλή ψυχική υγεία (αυτή που θέλει ένα σημαντικό βαθμό ψευδαισθήσεων, απωθήσεων, ωραιοποιήσεων, βεβαιότητας κλπ). Κάπως δηλαδή όπως καταφέρνουμε να σκεφτόμαστε πως αυτό που βλέπουμε σα νερά στην άσφαλτο μπροστά μας είναι αποτέλεσμα της διάθλασης του φωτός στα διαφορετικής θερμοκρασίας και οπτικής πυκνότητας στρώματα του αέρα. Βλέπουμε νερά, δεν μπορούμε να κάνουμε αλλιώς, αλλά ξέρουμε πως το πιθανότερο είναι πως δεν είναι νερά (πάντα υπάρχει μια πιθανότητα να είναι πράγματι νερά).  Ας έχουμε την τελική θεωρία. Ας έχουμε την ψυχική κάλυψη που χρειαζόμαστε απ’ αυτήν, αλλά ας είμαστε ανοιχτοί, σε κάποια άλλη “γωνία” του μυαλού μας πως μπορεί κάτι άλλο να συμβαίνει.

Οι σύγχρονοι μάνατζερ διδάσκουν πως τα στελέχη των επιχειρήσεων πρέπει να είναι σε θέση να αναπτύσσονται σε συνθήκες αναγνωρισμένης αβεβαιότητας. Θα μπορούσαμε άραγε να δεχθούμε την ανοιχτότητα και την αβεβαιότητα ως μέρος της ίδιας της τελικής θεωρίας; Όχι σαν το Ζακ Μονό που έφτιαξε την πιο τελική και κατηγορηματική θεωρία πως είμαστε μόνοι σαν τους γύφτους σε ένα παγερό σύμπαν, ως τραγικά παιχνίδια της τύχης και των φυσικών νόμων, αλλά σαν το Σωκράτη, που έχοντας απόψεις επί παντός του επιστητού, είχε τη σύνεση να δηλώνει πως “εν οίδε, ότι ουδέν οίδε”.

Δεν ξέρω αν γίνεται. Νομίζω όμως πως αξίζει να προσπαθήσουμε, στο επίπεδο της ψυχολογίας (γιατί εκεί είναι το κύριο πρόβλημα) να συμφιλιωθούμε με το προσωπικό μας πέρασμα από τη ζωή ως αγνώστου ταυτότητας ευκαιρία.

 

Στέλιος Κερασίδης

Φυσικός, Δρ. Ιατρικής Παν/μιου Κρήτης (ψυχοφυσιολογία)

(Αναδημοσίευση από http://www.uth.tmc.edu/clinicalneuro/symposium/)

ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΗ ΚΑΙ ΕΠΙΒΙΩΣΗ

¨  Προσαρμογή είναι η ιδιότητα του οργανισμού να είναι έτσι κατασκευασμένος ώστε να μπορεί να επιβιώσει στο περιβάλλον του και ν’ αφήσει απογόνους. Με άλλα λόγια προσαρμογή είναι το «ταίριασμα» του οργανισμού με το περιβάλλον του.

¨  Λέμε ότι οι δομές και οι λειτουργίες των ζωντανών οργανισμών δείχνουν τάση για προσαρμογή ή κατεύθυνση προς ορισμένο σκοπό, όταν αποδεικνύεται ότι συμβάλλουν στην επιβίωση ή την αναπαραγωγή των ατόμων, πράγμα που κάνει δυνατή την επιβίωση του είδους. Η τάση για προσαρμογή εξελίχθηκε, διατηρείται και συχνά βελτιώνεται με την φυσική επιλογή.

¨  Ο Μεντελικός μηχανισμός της κληρονομικότητας έχει τρομερά μεγάλες δυνατότητες να παράγει πάντοτε νέους γονιδιακούς συνδυασμούς. Αν υποθέσουμε ότι στον κόσμο υπάρχουν 1.000 διαφορετικά γονίδια και ότι το κάθε γονίδιο υπάρχει σε 10 διαφορετικές παραλλαγές ή αλληλόμορφα, τότε ο αριθμός των γαμετών με διαφορετικούς συνδυασμούς που είναι δυνατός θα είναι 101000. Αυτό είναι κάτι το καταπληκτικό, αν σκεφτεί κανείς ότι ο υποατομικός αριθμός σωματιδίων στο Σύμπαν είναι γύρω στο 1078. Στη φύση δεν πραγματοποιούνται όλοι οι μαθηματικά δυνατοί συνδυασμοί, αλλά μόνο αυτοί που είναι κατάλληλοι για τη ζωή σε μερικά περιβάλλοντα. Μερικοί συνδυασμοί θα είναι περισσότερο πετυχημένοι από άλλους, θα έχουν δηλαδή μεγαλύτερη Δαρβινική προσαρμογή ή προσαρμοστική τιμή. Μπορούμε λοιπόν να φανταστούμε την  ποικιλομορφία  των  ζωντανών   μορφών  ως  ένα   μεγάλο  αριθμό προσαρμοστικών κορυφών που αντιστοιχούν στο μεγάλο αριθμό των τρόπων ζωής πάνω στον πλανήτη μας.

¨  Η προσαρμοστική σπουδαιότητα ορισμένων χαρακτηριστικών μπορεί να διαπιστωθεί από έμμεσα, αλλά οπωσδήποτε πειστικά δεδομένα. Πολύ γνωστά παραδείγματα προσαρμογών είναι αυτά των φυτών της ερήμου, όπως η ελάττωση της επιφανείας εξατμίσεως των φύλλων, η μετατροπή των φύλλων σε αγκάθια, η ανάπτυξη χνουδιού ή κεριού για κάλυψη της επιδερμίδας, η ύπαρξη χλωροφύλλης στα επιφανειακά στρώματα του φλοιού και η ευσαρκία των φύλλων, κλαδιών και βλαστών. Οι καταπληκτικές ομοιότητες ανάμεσα στους Αμερικανικούς κάκτους και τα Αφρικανικά ευφόρβια είναι εντυπωσιακά παραδείγματα εξελικτικής σύγκλισης.  Ένα άλλο παράδειγμα αφορά τις χρωματικές προσαρμογές, που βοηθούν τους οργανισμούς να προφυλάσσονται από τους εχθρούς τους και άλλοτε να προσελκύουν άλλους οργανισμούς, οι οποίοι τους διευκολύνουν στη γονιμοποίησή τους. Μπορούμε να αναφέρουμε τα ορχεοειδή που μιμούνται ένα έντομο για να επιτύχουν τη γονιμοποίηση τους και την ακρίδα που καμουφλάρεται αριστοτεχνικά στα πράσινα μέρη των φυτών. Το πιο όμως εντυπωσιακό παράδειγμα είναι αυτό των αναλόγων οργάνων, δομών δηλαδή εντελώς άσχετων μεταξύ τους που έχουν προσαρμοστεί για τη εξυπηρέτηση της ίδια λειτουργίας. Τα φτερά των πουλιών και τα φτερά των εντόμων, έχουν εντελώς διαφορετική ανατομία και προέλευση κατά την εμβρυολογία, όμως έχουν παρόμοιο σχήμα, γιατί εξυπηρετούν την πτητική τους ικανότητα. Με τον ίδιο τρόπο οι φώκιες (θηλαστικά) και οι πιγκουΐνοι (πτηνά), λόγω της ανάγκης τους να κολυμπούν έχουν αναπτύξει παρόμοιο σχήμα και τα άκρα τους έχουν εξελιχθεί σε πτερύγια. Επίσης, τα δελφίνια και οι φάλαινες (θηλαστικά), έχουν μετατρέψει τα άκρα τους σε πτερύγια που μοιάζουν με αυτά των ψαριών.

¨  Άλλο χαρακτηριστικό παράδειγμα προσαρμογής είναι το σχήμα  των δοντιών των θηλαστικών, που έχει διαμορφωθεί ανάλογα με την δίαιτά τους. Έτσι, τα σαρκοφάγα έχουν μεγάλους κυνόδοντες, που λείπουν από τα μεγάλα χορτοφάγα. Μπορούμε να αναφέρουμε επίσης, ως παραδείγματα προσαρμογής τα κέρατα, τα νύχια, τα δόντια που χρησιμοποιούνται  σαν   αμυντικά   μέσα   στα    ζώα,  τις   ηλεκτρικές εκκενώσεις μερικών ψαριών των τροπικών περιοχών, τις δηλητηριώδεις ουσίες (αλκαλοειδή, κυάνιο), τις ενοχλητικές ουσίες (αιθέρια έλαια) και τα αγκάθια που αποτελούν μέσα άμυνας των φυτών από τα φυτοφάγα. Οι έλικες (μετασχηματισμένα φυτά), οι εναέριες ρίζες που κολλούν το φυτό σε κάθετες επιφάνειες, οι βλαστοί που συμπλέκονται αποτελούν προσαρμογές των αναρριχητικών φυτών. Τα φύλλα της Σαγιττάριας, του υδροχαρούς φυτού που φυτρώνει και στη χώρα μας, είναι ένα χτυπητό παράδειγμα προσαρμογής. Το σχήμα των φύλλων, όταν αυτά βρίσκονται πάνω στην επιφάνεια του νερού, είναι στρόγγυλο, όταν βυθίζονται στο νερό είναι μακρόστενο, για να απορροφούν θρεπτικά συστατικά από το νερό, ενώ τα εναέρια φύλλα είναι σα βέλη και είναι προσαρμοσμένα να δέχονται τις ηλιακές ακτίνες. Στην πανέμορφη φασκομηλιά το μήκος του υπέρου είναι το μεγαλύτερο, μέχρι και τριπλάσιο, από το μήκος των ανθήρων. Το χαρακτηριστικό αυτό τη βοηθά να αποφεύγει την αυτογονιμοποίηση. Μπορούν να αναφερθούν πάρα πολλά παραδείγματα προσαρμογών. Όπου και να στρέψουμε το βλέμμα μας θα δούμε προσαρμογές ζωντανών οργανισμών, στα πλαίσια της ικανότητα τους να επιβιώνουν στις διαφορετικές κλιματικές, εδαφικές και άλλες συνθήκες του περιβάλλοντος.

Χαρακτηριστικές προσαρμογές φυτικών και ζωικών οργανισμών: ΠΡΟΣΑΡΜΟΓΕΣ ΤΩΝ ΟΡΓΑΝΙΣΜΩΝ

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.